Cannabidiol-induced activation of the metallothionein pathway impedes anti-cancer effects of disulfiram and its metabolite CuET

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. 2021 Oct 10.

doi: 10.1002/1878-0261.13114. Online ahead of print.

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Tereza Buchtova et al. Mol Oncol. .

Abstract

Disulfiram (DSF), an established alcohol-aversion drug, is a candidate for repurposing in cancer treatment. DSF’s antitumor activity is supported by preclinical studies, case reports, and small clinical trials, however, ongoing clinical trials of advanced-stage cancer patients encounter variable results. Here we show that one reason for the inconsistent clinical effects of DSF may reflect interference by other drugs. Using a high throughput screening and automated microscopy we identify cannabidiol, an abundant component of the marijuana plant used by cancer patients to mitigate side effects of chemotherapy, as a likely cause of resistance to DSF. Mechanistically, in cancer cells, cannabidiol triggers the expression of metallothioneins providing protective effects by binding heavy metal-based substances including the bis-diethyldithiocarbamate-copper complex (CuET). CuET is the documented anti-cancer metabolite of DSF and we show here that the CuET’s anti-cancer toxicity is effectively neutralized by metallothioneins. Overall, this work highlights an example of undesirable interference between cancer therapy and the concomitant usage of marijuana products. In contrast, we report that insufficiency of metallothioneins sensitizes cancer cells towards CuET suggesting a potential predictive biomarker for DSF repurposing in oncology.

Keywords: Cannabidiol; CuET; cancer; disulfiram; metallothionein.

Schaka

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